Según un grupo de investigación dirigido por la UCLA, un posible factor contribuyente de la COVID -19 larga puede ser en realidad un sistema inmunitario anormalmente suprimido, y no hiperactivo. El estudio, publicado recientemente en la revista revisada por pares Clinical Infectious Diseases.

Contradice lo que los científicos creían anteriormente, que era que una respuesta inmunitaria hiperactiva al SRAS-CoV-2, a menudo denominada "tormenta de citocinas", era la causa fundamental del desconcertante síndrome. Los expertos en salud dijeron a Fox News que esta "tormenta de citocinas" es una respuesta inflamatoria hiperreactiva de la persona infectada que puede causar daños en los pulmones y otros órganos, posiblemente provocando una enfermedad grave o incluso la muerte.

La COVID larga, que se da en un subconjunto de pacientes que se recuperan de la COVID-19, es un síndrome en el que una multitud de síntomas, como dificultad para respirar, dolores musculares, cansancio, fatiga vocal y niebla cerebral, persisten durante varios meses después de la fase de infección aguda, según explicaron expertos sanitarios a Fox News.

Un trabajador con protección toma una muestra para una prueba de COVID-19 en un centro de pruebas de coronavirus en Pekín, el sábado 23 de abril de 2022. Pekín está en alerta después de que 10 estudiantes de secundaria dieran positivo en la prueba del COVID-19 el viernes, en lo que las autoridades de la ciudad dijeron que era una ronda inicial de pruebas. (AP Photo/Mark Schiefelbein)

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Según el comunicado de prensa sobre el estudio de la UCLA, la limitada comprensión de las causas de la COVID larga hace que el tratamiento de esta afección sea un reto.

"Aunque se trata de un pequeño estudio piloto, sugiere que algunas personas con COVID prolongado pueden tener en realidad sistemas inmunitarios poco activos tras recuperarse del COVID-19, lo que significa que reforzar la inmunidad en esas personas podría ser un tratamiento", declaró en un comunicado de prensa el Dr. Otto Yang, profesor de medicina, división de enfermedades infecciosas, y de microbiología, inmunología y genética molecular de la Facultad de Medicina David Geffen de la UCLA.

Una mujer se hace la prueba en una furgoneta móvil de pruebas COVID-19 (Liao Pan/China News Service vía Getty Images)

Mientras investigaba la idea de que la COVID-19 larga se desencadena por una respuesta inmunitaria hiperactiva subyacente, el equipo de investigadores dirigido por la UCLA estudió el efecto del anticuerpo monoclonal Leronlimab sobre la COVID-19 larga, en un pequeño ensayo exploratorio en el que participaron 55 personas con la enfermedad. El Leronlimab es un anticuerpo que se une a un receptor inmunitario implicado en la inflamación denominado CCR5, explicaron los autores del estudio en el comunicado.

Los participantes fueron seleccionados al azar para recibir inyecciones semanales del anticuerpo o un placebo salino durante ocho semanas. Durante ese periodo, los investigadores realizaron un seguimiento de los cambios en 24 síntomas asociados a la COVID prolongada, según el comunicado.

En el informe, los investigadores explicaron que inicialmente pensaron que bloquear el CCR5 con Leronlimab debilitaría la respuesta del sistema inmunitario hiperactivo tras una infección por COVID-19.

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"Pero descubrimos justo lo contrario", dijo Yang, que también es la autora principal, en el comunicado. "Los pacientes que mejoraron fueron los que empezaron con un nivel bajo de CCR5 en sus células T, lo que sugiere que su sistema inmunitario era menos activo de lo normal, y los niveles de CCR5 en realidad aumentaron en las personas que mejoraron. Esto conduce a la nueva hipótesis de que la COVID prolongada en algunas personas está relacionada con que el sistema inmunitario está suprimido y no hiperactivo, y que, al tiempo que bloquea su actividad, el anticuerpo puede estabilizar la expresión de CCR5 en la superficie celular, lo que conduce a la regulación al alza de otros receptores o funciones inmunitarias."

Los investigadores declararon en el comunicado que los hallazgos sugerían "un papel complejo del CCR5 en el equilibrio de los efectos inflamatorios y antiinflamatorios, por ejemplo, a través de las células reguladoras T".

Una mujer se somete a la prueba del COVID-19 en el Hospital Lenasia South, cerca de Johannesburgo, Sudáfrica, miércoles 1 de diciembre de 1021. Los médicos sudafricanos afirman que el rápido aumento de los casos de COVID-19 atribuidos a la nueva variante omicrónica está provocando síntomas leves en su mayoría. (AP Photo/ Shiraaz Mohamed)

El Dr. Aaron Glatt, portavoz de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de EE.UU., que no estaba afiliado al estudio, comentó los hallazgos a Fox News y dijo: "Este estudio preliminar presenta nueva información intrigante sobre el síndrome de larga distancia COVID-19." Glatt, que también es Jefe de Enfermedades Infecciosas del Hospital Mount Sinai South Nassau de Long Island, Nueva York, añadió: "Sin embargo, en este momento, nuestra comprensión de la patogénesis del "COVID largo" sigue sin estar clara. Este estudio apoya la realización de nuevas investigaciones para estudiar un posible mecanismo diferente."

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Los autores del estudio afirmaron que los resultados debían confirmarse en un estudio más amplio y definitivo. En el comunicado también se señala que el estudio fue financiado por CytoDyn Inc., fabricante de Leronlimab, y realizado por investigadores empleados o asesores de la empresa.