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Enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que incluye enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa- afecta a unos 3,1 millones de adultos estadounidenses.
La enfermedad puede causar síntomas debilitantes, como diarrea dolor abdominal y calambres, sangre en las heces y otros.
Ahora, investigadores del Instituto Francis Crick del Reino Unido, en colaboración con la UCL y el Imperial College de Londres, han descubierto un componente genético -denominado "punto débil" en el ADN- que está presente en el 95% de quienes padecen el trastorno.
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El estudio, publicado en la revista Nature a principios de este mes, identificó una sección de ADN que potencia la actividad de un gen denominado ETS2.
El ETS2 se ha relacionado con funciones inflamatorias que aumentan las probabilidades de EII.
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) puede causar síntomas debilitantes como diarrea, dolor y calambres abdominales, sangre en las heces y mucho más. (iStock)
La Dra. Rosario Ligresti, jefa de la División de Gastroenterología del Centro Médico Universitario Hackensack de Nueva Jersey, no participó en la investigación, pero calificó los hallazgos de "bastante importantes."
"Los investigadores demostraron finalmente que todas las enfermedades autoinmunes e inflamatorias -incluida la EII- parecen estar causadas por un único gen, el ETS2", declaró a Fox News Digital.
"La investigación identificó este gen como regulador central de un tipo de célula inflamatoria llamada macrófago, que es la principal célula inflamatoria en todos estos procesos".
"La EII suele desarrollarse en personas jóvenes y puede causar síntomas graves que perturban la educación, las relaciones, la vida familiar y el empleo".
"Cuanto más se 'encendía' o amplificaba el gen, mayor era el riesgo de inflamación. Sin este gen, estas células no se 'encienden' y no hay EII".
Mientras que la dieta y el estrés se sospecha desde hace tiempo que empeoran la EII, hasta ahora se desconocía el "'interruptor molecular' exacto que activa la enfermedad inflamatoria intestinal", señaló Ligresti.
"Este descubrimiento es tan emocionante y significativo porque sólo nos permite comprender mejor el funcionamiento interno de la enfermedad, y permitirá a los investigadores adaptar los fármacos existentes para tratarla por fin", añadió.
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) -que incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa- afecta a unos 3,1 millones de adultos estadounidenses. (iStock)
James Lee, jefe de grupo del Laboratorio de Mecanismos Genéticos de las Enfermedades del Crick, que dirigió la investigación, destacó la importancia del descubrimiento.
"Esto es importante porque varios fármacos para la EII bloquean sustancias químicas individuales producidas por estos macrófagos, pero dirigirse a una sustancia química cada vez no funciona en todos los pacientes", dijo a Fox News Digital.
"Hace tiempo que sospechamos que debe haber un controlador maestro que sea el responsable último de que los macrófagos se activen tanto. Esto es lo que hemos descubierto".
Esto podría conducir a una forma nueva y más eficaz de tratar la EII en el futuro, añadió Lee.
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El equipo de investigación está ahora investigando fármacos que podrían reducir la actividad del gen ETS2, reduciendo así la aparición de la EII.
Descubrieron que un grupo de antiinflamatorios llamados inhibidores de la MEK.
"Hemos descubierto una forma de dirigirnos a esta vía utilizando medicamentos que actualmente están aprobados para otras afecciones no inflamatorias", declaró Lee a Fox News Digital.
"Los investigadores demostraron finalmente que todas las enfermedades autoinmunes e inflamatorias -incluida la EII- parecen estar causadas por un único gen, el ETS2", declaró un investigador (no aparece en la foto) a Fox News Digital. (iStock)
Como señaló Ligresti, aunque se han sugerido muchos factores como riesgos de EII, actualmente no hay forma de prevenir su aparición.
"Sabemos, sin embargo, que es probable que las vías inflamatorias del organismo se activen al menos cinco años antes de la aparición de los síntomas de la EII", señaló.
Lo ideal, según Ligresti, sería que a los pacientes con mayor riesgo se les administrara un fármaco durante esta ventana de tiempo que pudiera "cortar de raíz la EII."
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Aunque se necesita más investigación para encontrar formas de administrar estos inhibidores de la MEK a las células diana, Ligresti señaló que este hallazgo abre una "puerta tentadora" al futuro de terapias muy eficaces para "apagar" la enfermedad inflamatoria intestinal.
"Es probable que las vías inflamatorias del organismo se activen al menos cinco años antes de la aparición de los síntomas de la EII".
James Lee, jefe de grupo del Laboratorio de Mecanismos Genéticos de las Enfermedades del Crick, que dirigió la investigación, coincidió en que "se necesitan urgentemente" mejores tratamientos.
"La EII suele desarrollarse en personas jóvenes y puede causar síntomas graves que perturban la educación, las relaciones, la vida familiar y el empleo", afirma Lee en un comunicado de prensa de Crick.
El equipo de investigación está investigando ahora fármacos que podrían reducir la actividad del gen ETS2, reduciendo así la aparición de la EII. (iStock)
"Utilizando la genética como punto de partida, hemos descubierto una vía que parece desempeñar un papel importante en la EII y otras enfermedades inflamatorias", dijo.
"Resulta emocionante que hayamos demostrado que esto se puede dirigir terapéuticamente, y ahora estamos trabajando en cómo garantizar que este enfoque sea seguro y eficaz para tratar a las personas en el futuro".
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A Lauren Golightly, de 27 años, le diagnosticaron la enfermedad de Crohn en 2018 tras experimentar calambres estomacales, hemorragias y hábitos intestinales irregulares, según el comunicado.
"He tenido un camino pedregoso desde el diagnóstico, con muchos ingresos hospitalariosvarios medicamentos distintos e incluso una intervención quirúrgica para ponerme una bolsa de estoma temporal", afirma en el comunicado.
Las enfermedades inflamatorias intestinales, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, suelen aparecer a una edad temprana, afirman los expertos. (iStock)
"Sigo experimentando reagudizaciones y todavía puedo pasar bastante tiempo en el hospital".
También dijo: "Conocer esta investigación es muy emocionante y alentador. Tengo am la esperanza de que esto pueda marcar una diferencia para mí y para tantos otros cientos de miles de personas que padecen EII."
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Aunque Lee afirmó que los investigadores confían en que este descubrimiento conduzca a mejores tratamientos en el futuro, estos nuevos fármacos aún no están listos.
"Seguimos trabajando para hacer versiones modificadas que se puedan dar a la gente", dijo a Fox News Digital.
"El mensaje para llevar a casa por ahora es que aún no podemos iniciar ensayos clínicos, por lo que los pacientes deben continuar con sus tratamientos actuales, pero estamos trabajando duro en ello y esperamos poder actualizar ese mensaje en los próximos dos años."