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Potenciar una proteína específica del cerebro podría ayudar a ralentizar la progresión de la enfermedad de Alzheimer, según ha descubierto un nuevo estudio.
La teoría más antigua es que el Alzheimer se produce cuando una proteína llamada beta-amiloide 42 (Aβ42) se transforma en placas que se acumulan en el cerebro, causando daños en las células neuronales y provocando el deterioro cognitivo.
Investigadores de la Universidad de Cincinnati han cuestionado esa suposición, sugiriendo en cambio que la enfermedad está causada por niveles bajos de Aβ42 sano y funcional, según un comunicado de prensa de la UC.
Basaron esta hipótesis en el hecho de que los medicamentos de anticuerpos monoclonales recientemente aprobados -incluidos el lecanemab (Leqembi) y el donanemab (Kisunla)- han tenido el resultado no deseado de elevar los niveles de la proteína en el cerebro.
Potenciar una proteína específica del cerebro podría ayudar a ralentizar la progresión de la enfermedad de Alzheimer, según ha descubierto un nuevo estudio. (iStock)
"Los nuevos tratamientos contra el Alzheimer, que se diseñaron para eliminar las placas amiloides, elevaron involuntariamente los niveles de Aβ42, y esto puede explicar sus efectos positivos sobre la cognición tanto o más que la reducción del amiloide", dijo a Fox News Digital por correo electrónico el autor principal del estudio, el Dr. Alberto J. Espay, catedrático de neurología del Centro Familiar Gardner para la Enfermedad de Parkinson y los Trastornos del Movimiento de la UC.
"Los niveles más altos de Aβ42 tras el tratamiento se asociaron a un deterioro cognitivo más lento, lo que sugiere que restaurar esta proteína a niveles normales podría ser más beneficioso para los pacientes de Alzheimer que eliminar el amiloide".
En el estudio, los investigadores revisaron los datos de casi 26.000 pacientes de Alzheimer que participaron en 24 ensayos clínicos aleatorizados para los tratamientos con anticuerpos recientemente aprobados.
Compararon las capacidades cognitivas de los pacientes antes y después de tomar los nuevos medicamentos, y descubrieron que el aumento de las cantidades de Aβ42 estaba relacionado con "un deterioro cognitivo y un deterioro clínico más lentos."
Los resultados se publicaron en la revista médica Brain el 11 de septiembre.
Comprender el amiloide
Según los investigadores, las placas amiloides no son necesariamente algo malo.
"Junto con otros estudios, las pruebas colectivas sugieren que las placas amiloides son una respuesta de un cerebro normalmente reactivo a muchos factores estresantes, algunos infecciosos, otros tóxicos y otros biológicos", dijo Espay a Fox News Digital.
La teoría más antigua es que el Alzheimer se produce cuando una proteína llamada beta-amiloide 42 (Aβ42) se transforma en placas que se acumulan en el cerebro, causando daños en las células neuronales y provocando el deterioro cognitivo. (iStock)
"Son una señal de que el cerebro está afrontando adecuadamente un factor estresante".
El investigador se refirió a las placas amiloides como "las lápidas de Aβ42", señalando que no pueden hacer nada perjudicial al cerebro.
"La mayoría de los investigadores no creen que el Alzheimer esté impulsado por un único mecanismo biológico".
"Las placas amiloides no causan el Alzheimer, pero si el cerebro fabrica demasiadas mientras se defiende contra infecciones, toxinas o cambios biológicos, no puede producir suficiente Aβ42, lo que hace que sus niveles caigan por debajo de un umbral crítico", afirma.
"Es entonces cuando surgen los síntomas de la demencia".
El estudio cuestiona la idea arraigada desde hace tiempo de que las placas amiloides causan directamente el Alzheimer y que eliminarlas es parte de la solución.
"El beta amiloide es, sin duda, un actor importante y clave, pero también sabemos que la proteína tau, el sistema inmunitario, el sistema vascular, la salud metabólica, el medio ambiente y otros factores desempeñan un papel en el proceso de la enfermedad", afirmó un experto en Alzheimer. (AP Photo/Evan Vucci, Archivo)
"Aumentar los niveles de Aβ42 sin eliminar el amiloide -lo cual es bastante inútil y puede ser perjudicial- merece la pena probarlo como terapia futura", añadió Espay.
De cara al futuro, el equipo de investigación de la UC planea investigar terapias que aumenten directamente los niveles de Aβ42 sin dirigirse al amiloide.
Una enfermedad muy compleja
El doctor Ozama Ismail, director de programas científicos de la Asociación de Alzheimer de Chicago, no participó en el estudio de la UC, pero comentó los resultados.
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"Aunque esta hipótesis relacionada con el Aβ42 puede resultar ser una parte de lo que causa y favorece la progresión del Alzheimer, se trata de una enfermedad muy compleja, y la mayoría de los investigadores no creen que el Alzheimer esté impulsado por un único mecanismo biológico", declaró a Fox News Digital.
"El beta-amiloide es sin duda un actor importante y clave, pero también sabemos que la proteína tau, el sistema inmunitario, el sistema vascular, la salud metabólica, el entorno y otros factores desempeñan un papel en el proceso de la enfermedad."
Aunque ya existen y se utilizan fármacos aprobados por la FDA dirigidos contra el amiloide, Ismail aboga por un enfoque integral del tratamiento del Alzheimer que incluya múltiples enfoques.
"Comprender toda la biología subyacente y los mecanismos relacionados es importante para ampliar nuestro abanico de tratamientos y estrategias de prevención", dijo un experto sobre el tratamiento del Alzheimer. (iStock)
Recomienda "una combinación de terapias dirigidas a múltiples mecanismos, así como intervenciones en el estilo de vida, de forma muy parecida a como se tratan otras enfermedades importantes como la diabetes, el VIH/sida y las cardiopatías."
Ismail añadió: "Comprender toda la biología subyacente y los mecanismos relacionados es importante para ampliar nuestro abanico de tratamientos y estrategias de prevención."
Limitaciones potenciales
Espay también reconoció la limitación de que ninguno de los estudios publicados ha permitido acceder a los datos a nivel individual.
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"Sólo podemos trabajar con los datos publicados a nivel de grupo", dijo a Fox News Digital. "A pesar de esta limitación, los resultados estaban sólidamente respaldados".
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Fox News Digital se puso en contacto con Biogen y Eisai (fabricantes de Leqembi) y Eli Lilly (fabricante de Kisunla) para pedirles comentarios.