Cómo reducir el riesgo de padecer Alzheimer, según el Dr. Daniel
El aclamado psiquiatra y especialista en trastornos cerebrales explica cómo las decisiones cotidianas, desde la dieta y el ejercicio hasta el flujo sanguíneo, pueden proteger o acelerar el deterioro cognitivo.
Según una nueva investigación, el cerebro tiene un «código del azúcar» oculto que podría conducir a mejores tratamientos para enfermedades neurológicas como el Alzheimer.
Un estudio publicado recientemente en la revista Nature Metabolism descubrió que descomponer el glucógeno (glucosa almacenada) en el cerebro podría reducir la acumulación de proteínas tóxicas relacionadas con la demencia común.
Este fue uno de los primeros estudios en demostrar que el glucógeno puede influir activamente en la salud y las enfermedades del cerebro, según el autor principal, el Dr. Pankaj Kapahi, profesor del Instituto Buck para la Investigación sobre el Envejecimiento en California.
«El estudio comenzó con moscas de la fruta (Drosophila) que fueron modificadas genéticamente para imitar la tauopatía, una enfermedad en la que se acumula en el cerebro una proteína llamada tau, de forma similar a lo que ocurre en la enfermedad de Alzheimer», explicó Kapahi Fox News .
Según el investigador, se descubrió que las moscas utilizadas en el estudio tenían daño cerebral y una esperanza de vida más corta.
Según una nueva investigación, el cerebro tiene un «código azucarado» oculto que podría conducir a mejores tratamientos para enfermedades neurológicas como el Alzheimer. (iStock)
Para garantizar que los resultados pudieran aplicarse a los seres humanos, el equipo de investigación también estudió células nerviosas creadas en el laboratorio a partir de células de pacientes humanos portadores de mutaciones tau, así como muestras cerebrales post mortem de personas que padecían Alzheimer o enfermedades relacionadas, según un comunicado de prensa.
Resultados del estudio
Tanto en los modelos con moscas como en los humanos, los investigadores encontraron niveles elevados de glucógeno (glucosa almacenada) en el cerebro, así como indicios de que la descomposición del glucógeno se veía afectada, explicó Kapahi a Fox News .
Este fue un descubrimiento sorprendente, ya que los investigadores pensaban anteriormente que el glucógeno se almacenaba principalmente en los músculos y el hígado.
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También descubrieron que el exceso de glucógeno contribuía a la enfermedad. Las proteínas tau de los modelos de los científicos interactuaban con el glucógeno, impidiendo su descomposición, y los nervios perdían su capacidad para proteger las células del daño.
Sin embargo, los investigadores descubrieron que podían reducir el daño a las moscas de la fruta y a los nervios humanos aumentando una enzima llamada glucógeno fosforilasa (GlyP), que descompone el glucógeno.
El siguiente paso en el proceso podría ser eliminar los radicales libres potencialmente dañinos que deambulan por nuestros cerebros.
Las células nerviosas utilizaron el glucógeno para combatir el daño celular, lo que sugiere que las enzimas responsables de descomponer el azúcar podrían ser objetivos prometedores para futuras terapias.
Los investigadores también tenían curiosidad por saber si una dieta restrictiva podía mejorar la salud cerebral de las moscas.
Cuando redujeron la cantidad de proteínas en la dieta de los insectos, las moscas vivieron más tiempo y mejoró la salud de su cerebro.
El estudio descubrió que descomponer el glucógeno (glucosa almacenada) en el cerebro podría reducir la acumulación de proteínas tóxicas relacionadas con el Alzheimer. (AP Photo Vucci, archivo)
«Entonces descubrimos que esta mejora estaba relacionada con un aumento en la descomposición del glucógeno», dijo Kapahi.
Esto condujo a la principal conclusión del estudio: que la descomposición del glucógeno en las neuronas puede proteger al cerebro del daño causado por la acumulación de tau.
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Los científicos también desarrollaron un fármaco utilizando una molécula especial llamada 8-Br-cAMP que replicaba efectos similares a los de la restricción dietética, según se indica en el comunicado de prensa.
Los autores aclararon que aún no recomiendan dietas bajas en proteínas, pero afirmaron que esta investigación podría allanar el camino para estrategias dietéticas o farmacológicas que ayuden a ralentizar el Alzheimer y otras enfermedades relacionadas.
El estudio descubrió que descomponer el glucógeno en las neuronas puede proteger al cerebro del daño causado por la acumulación de tau. (iStock)
El Dr. Michael , Florida y asesor médico de la Fundación Parkinson, no participó en el estudio, pero comentó la importancia de los hallazgos.
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«En lugar de canalizar el azúcar hacia procesos de consumo energético, el glucógeno descompuesto parecía dirigirse hacia una vía de producción de antioxidantes», explicó Okun, también autor de «The Parkinson’s Plan», a Fox News .
«El siguiente paso en el proceso podría ser eliminar los radicales libres potencialmente dañinos que deambulan por nuestros cerebros», afirmó.
La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia en los Estados Unidos, afecta a más de siete millones de personas en ese país. (iStock)
Okun también confirmó que las restricciones alimentarias activaban una vía protectora en el cerebro y estimulaban la descomposición del azúcar cerebral.
«En última instancia, redujo el daño causado por la proteína tau relacionada con el Alzheimer », afirmó.
Limitaciones del estudio
El estudio, que contó con el apoyo de los Institutos Nacionales de Salud, así como de la Federación Estadounidense de Investigación sobre el Envejecimiento y otras fuentes, tenía algunas limitaciones, reconocieron los expertos.
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Los investigadores no aclararon si la descomposición del glucógeno cerebral podría detener la muerte de las células cerebrales humanas, señaló Okun.
Todavía no sabemos si atacar la degradación del glucógeno funcionará en pacientes humanos y, lo que es más importante, si será un enfoque seguro.
«Aún no sabemos por qué se acumula glucógeno en la enfermedad, ni si es una causa o una consecuencia de la patología tau, aunque nuestros datos sugieren que puede amplificar la progresión de la enfermedad», añadió Kapahi.
La investigación también se llevó a cabo únicamente en modelos celulares de moscas y humanos, y aún no se ha probado en seres humanos vivos.
«Aún no sabemos por qué se acumula glucógeno en la enfermedad, ni si es una causa o una consecuencia de la patología tau, aunque nuestros datos sugieren que puede amplificar la progresión de la enfermedad», afirmó el investigador. (iStock)
«Aún no sabemos si atacar la degradación del glucógeno funcionará en pacientes humanos y, lo que es más importante, si será un enfoque seguro», afirmó Okun.
La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia en los Estados Unidos, afecta a más de siete millones de personas en ese país, según la Asociación de Alzheimer.
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El trastorno neurológico afecta a la memoria, el pensamiento y el comportamiento.
No existe cura para la enfermedad, pero algunos medicamentos pueden ralentizar temporalmente su progresión y mejorar la calidad de vida.
