Un estudio sugiere que el Alzheimer podría revertirse restaurando el equilibrio cerebral
El Dr. Marc Siegel, analista médico Fox News de Fox News , comenta enAmerica Reports un estudio revolucionario sobre la enfermedad de Alzheimer realizado con ratones y lo que esto significa para los seres humanos.
Según un nuevo estudio, un medicamento que se lleva utilizando desde hace tiempo para tratar las convulsiones se ha mostrado prometedor como posible método para prevenir el Alzheimer.
El medicamento anticonvulsivo levetiracetam fue aprobado por primera vez por la FDA en noviembre de 1999 bajo el nombre comercial de Keppra como tratamiento para las crisis de origen parcial en adultos. Desde entonces, la autorización se ha ampliado para incluir a los niños y otros tipos de crisis.
Investigadores de la Universidad Northwestern han descubierto recientemente que el levetiracetam previene la formación de péptidos beta-amiloides tóxicos, que son pequeños fragmentos de proteínas que se encuentran en el cerebro y que suelen aparecer en pacientes con Alzheimer.
Según los resultados del estudio, publicados en *Science Translational Medicine*, se descubrió que el medicamento previene la formación de beta-amiloide 42 tanto en modelos animales como en neuronas humanas cultivadas.
Este efecto también se observó en tejido cerebral humano post mortem obtenido de personas con síndrome de Down, que tienen un alto riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer.
Se descubrió que el medicamento previene la formación de beta-amiloide 42 tanto en modelos animales como en neuronas humanas cultivadas. (iStock)
«Aunque muchos de los medicamentos para el Alzheimer que hay actualmente en el mercado, como el lecanemab y el donanemab, están aprobados para eliminar las placas amiloides ya existentes, hemos identificado este mecanismo que impide la producción de los péptidos beta-amiloides 42 y de las placas amiloides», afirmó en un comunicado de prensa el autor principal, Jeffrey , profesor asociado de neurología conductual en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern.
«Nuestros nuevos resultados han revelado nuevos aspectos biológicos y, al mismo tiempo, han abierto nuevas vías para el desarrollo de fármacos».
«El cerebro es más capaz de evitar la vía que produce las proteínas tóxicas beta-amiloides 42 cuando se es joven, pero el proceso de envejecimiento debilita gradualmente esa capacidad», señaló Savas.
«Esto no es un síntoma de enfermedad; es simplemente parte del proceso de envejecimiento. Pero en los cerebros en los que se desarrolla el Alzheimer, demasiadas neuronas se descarrilan, y ahí es cuando se produce la beta-amiloide 42», dijo.
El efecto también se observó en tejido cerebral humano post mortem obtenido de personas con síndrome de Down, que tienen un alto riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer. (iStock)
Esto da lugar a la tau («ovillos») —acumulaciones anormales de proteínas dentro de las neuronas del cerebro— que pueden destruir las células cerebrales, provocar neuroinflamación y conducir a la demencia.
Para que el levetiracetam actúe como inhibidor del Alzheimer, los pacientes de alto riesgo tendrían que empezar a tomarlo «muy, muy pronto», dijo Savas, incluso hasta 20 años antes de que se detectaran niveles elevados de beta-amiloide 42.
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«No se podría tomar esto cuando ya se padece demencia, porque el cerebro ya ha sufrido una serie de cambios irreversibles y una gran pérdida celular», señaló el investigador.
Los investigadores también analizaron en profundidad datos clínicos previos en humanos para determinar si los pacientes con Alzheimer que tomaban el medicamento anticonvulsivo presentaban un deterioro cognitivo más lento. Según informaron, los pacientes de ese grupo experimentaron un «retraso significativo» en el tiempo transcurrido entre el inicio del deterioro cognitivo y la muerte, en comparación con los que no tomaban el medicamento.
«Este análisis respalda el efecto positivo del levetiracetam para frenar el avance de la patología del Alzheimer», afirmó el investigador. (iStock)
«Aunque el cambio fue pequeño (a escala de unos pocos años), este análisis respalda el efecto positivo del levetiracetam para frenar la progresión de la patología del Alzheimer», dijo Savas.
De cara al futuro, el equipo de investigación tiene como objetivo encontrar personas con formas genéticas de Alzheimer para que participen en los ensayos, dijo Savas.
Limitaciones y advertencias
El estudio tenía varias limitaciones, entre ellas que se basó en modelos animales y células cultivadas, sin que se realizaran ensayos en humanos.
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Los investigadores reconocieron que, al tratarse de un estudio observacional, no se puede demostrar que el medicamento fuera el responsable de prevenir la formación de proteínas tóxicas en el cerebro.
Savas señaló que el levetiracetam «no es perfecto» y advirtió que se metaboliza muy rápidamente en el organismo.
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El equipo está trabajando ahora mismo para crear una «versión mejorada» que se mantenga más tiempo en el organismo y «actúe mejor sobre el mecanismo que impide la formación de placas».
«No se puede tomar esto cuando ya se padece demencia, porque el cerebro ya ha sufrido una serie de cambios irreversibles y una gran pérdida celular».
Entre los efectos secundarios más comunes y documentados del medicamento se encuentran la somnolencia, el cansancio, los mareos, la irritabilidad, el dolor de cabeza, la pérdida de apetito y la congestión nasal.
Según la información de prescripción, también se ha relacionado con posibles cambios en el estado de ánimo y el comportamiento, como ansiedad, depresión, agitación y agresividad. En casos excepcionales, podría provocar reacciones alérgicas graves, reacciones cutáneas, trastornos sanguíneos e ideas suicidas.
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La financiación del estudio corrió a cargo de los Institutos Nacionales de Salud y de la Fundación Cure Alzheimer’s.
Fox News se puso en contacto con el fabricante del medicamento y con los investigadores para recabar sus comentarios.
